В поздней стадии отмечается недостаточность волевой активности, отсутствие интереса и безучастность, скупость на слова и бедность мыслей. В зависимости от структуры личности, богатства волевой сферы и способности до травмы продуктивно по-своему строить жизнь появляется выраженная в различной степени способность компенсировать возникший дефект. У многих обращала на себя внимание большая небрежность в одежде, уменьшение потребности в чистоте и некоторое "безразличие" в образе жизни.
Кляйст в своей теории относительно построения функций головного-мозга исходил из предпосылки, что и в мышлении имеется определенная "моторная" часть, которая противостоит рецептивному пассивно воспринимающему и только "познающему". Он считал, что репродуктивное мышление как противоположность продуктивному мышлению можно связывать с различными участками мозга. Рецептивная, связанная с органами чувств сфера мышления относилась к затылочной доле и к зрительным центрам коры головного мозга. Лобной доле головного мозга Кляйст приписывал собственную деятельность, "действенного" мышления, он видел в ней своего рода главный координирующий центральный орган, который в одинаковой степени тонизирующе влияет на поток мыслей и при этом развивает способности, к преодолению возникающих сопротивлений и трудностей.
Вследствие описанных выше повреждений орбитального мозга происходит обычно глубокое изменение личности, которое часто бывает трудно отличить от психопатических особенностей. При амбулаторных обследованиях последствия повреждения могут оставаться совершенно скрытыми, тем более что такие больные отличаются живыми реакциями. Они в противоположность большинству больных с повреждениями мозга производят впечатление находчивых, менее устающих, подвижных и способных перестраиваться. Часто они не высказывают никаких жалоб, считают себя субъективно здоровыми. Трудности, возникающие в совместной жизни с другими, они объясняют не своими недостатками, а только недоразумением и недостатками других людей. Обращает на себя внимание часто склонность к употреблению обидных и враждебных выражений, наглый тон, некоторая безапелляционность и склонность в разговоре быстро переключаться с одной темы на другую. Отсутствует восприятие собственного дефекта. В психологическом эксперименте признаки умственного распада отсутствуют. При некотором умении говорить и при соответствующем образовании воспроизводятся совершенно разумно сложные связи (ситуации). По просьбе врача прошлое воспроизводится без ошибок. И только когда речь заходит об описании собственных отрицательных свойств больного, совершенно без всякого смущения во время каждого обследования с одинаковой убежденностью даются разные объяснения.
Психическое изменение такого рода обычными психологическими методами установить нельзя, нередко только клиницисту-психиатру удается установить, что данный больной обращает на себя внимание некоторой несдержанностью и необдуманностью и при этом не очень точно изображает свою жизнь. При этом от родных врач узнает часто удивительные вещи. Поведение во время обследования резко отличается от поведения дома. Неопытный врач иногда сомневается, чему верить больше: рассказам родных или сообщениям самого больного. Очень ловко приводимые аргументы, почему больной дома при некоторых обстоятельствах ведет себя иначе, чем во время обследования, убеждают только немногих и часто вызывают различные мнения при судебно-психиатрической экспертизе.
Совместные повреждения глаз и орбитального мозга весьма часты. Ланденберг указывал на русскую литературу, в которой уже давно обсуждался характер таких синдромов.
Повреждение нередко захватывает обонятельные луковицы и отдельные ветви тройничного нерва. Однако такую картину вызывают не только непосредственные ранения лица, включая переднее основание черепа; другие повреждения вследствие силового воздействия могут вызывать аналогичные побочные картины с одновременным нарушением обоняния. Бай подчеркивал комбинацию нарушения обоняния с характерными нарушениями при скрытых повреждениях головного мозга. Изменения личности, как правило, не выражены в сильной степени.
Повреждение мозга, как и в приведенном выше случае, часто долго не замечается и обнаруживается иногда только в результате экспертизы по настоянию прокурора. В других случаях диагноз ставится в связи с появляющимися впервые припадками эпилепсии .
Раненый К. В., 50 лет, у которого повреждены оба глаза, получал 30% пенсию инвалида войны до 1936 г. Ранен был из пистолета в 1917 г. Жена обратила внимание на то, что ее муж после возвращения с войны совершенно изменился, он стал жестоким, "как будто он пил кровь". Она предполагала, что его так изменили тяжелые переживания на войне. Он не мог больше заниматься своей слесарной мастерской. Жена заметила, что он постоянно ссорился со своими коллегами по профессии, а к ученикам и подмастерьям относился сурово и несправедливо даже при малейшей ошибке. Иногда Б. вдруг увольнял хорошего подмастерья, потому что тот выполнял какую-то работу не так, как хотел он. Если ему не нравился обед дома, он выливал его на пол и по нескольку дней обедал в ресторане. С 1934 г. у Б. начались головные боли. Их объясняли нарушением зрения, которое якобы являлось выражением давнишних изменений поврежденных глаз. И лишь после того, как не помогли соответствующие очки и произошел эпилептический припадок, сделали рентгеновские снимки черепа (первые снимки со времени ранения в 1917 г.). Оказалось, что имело место не сквозное ранение, как предполагалось: пуля еще находилась в центре базальной лобной доли мозга; на своем пути она пробила левую базальную лобную долю мозга и, очевидно, повредила правую. Проверка обоняния, проведенная в этой связи, выявила тотальную аносмию .
Согласно Велту и Спатцу, полюс лобной и височной долей мозга, а также базальная лобная доля мозга представляют собой наиболее частую локализацию компрессионного повреждения. При воздействии силы со стороны затылочной части головы почти регулярно возникает более или менее значительное повреждение на противоположной стороне. Первый этап терапии, как правило, исчерпывается часто только лечением ранения. Возникающие в дальнейшем нарушения, которые в таких случаях проявляются неврологически менее отчетливо, чем психически, часто игнорируются или же расцениваются как признаки личностного своеобразия больного. Грунтхал в 1936 г. обращал внимание на часто нераспознаваемые последствия контузии лобной доли головного мозга. На основании вскрытия он показал, что тяжелые повреждения лобной доли головного мозга неправильно истолковывались как проявления психопатии, симуляции, рентного невроза или истерии. Примером может служить следующий случай.
К. В., родившийся в 1895 г., по профессии пекарь, происходил из очень трудолюбивой и скромной семьи. Среди ближайших родственников не было случаев психоза, или странностей в поведении. К. стал обращать на себя внимание после ранения в мае 1916 г. (ему тогда было 20 лет). Его прозвали "негодяем К.", и под этим прозвищем он был известен во всей округе. Он получил слепое затылочное ранение. Последовала начинающаяся корковая слепота. Рана на затылке гноилась, необходимо было делать дополнительные операции для удаления гноя и омертвевших участков кости. Когда позднее снова вернулась ограниченная способность видеть, К. вел себя при осмотрах весьма демонстративно и странно, вследствие чего врачи усомнились, что у него такой большой процент потери зрения. Повторные проверки у окулистов, казалось, подтверждали факт симуляции. Только когда стали появляться припадки, было, наконец, установлено наличие повреждения мозга. Пенсию К. все больше повышали, но в дотации на уход за ним было отказано. Для того чтобы подчеркнуть свое заболевание, К. сделал себе черную повязку, которую носил вокруг головы и которая должна была "защищать" его затылок. Незадолго до ранения он женился. От этого брака родилось 4 детей, которые умерли от истощения и туберкулеза. У К. были многочисленные связи с другими женщинами; иногда он жил с цыганкой на окраине города, часто спал в поле или в садовом домике и совершенно не заботился о своей семье. Из года в год он носил одну и ту же грязную рваную одежду. Он злоупотреблял алкоголем "для успокоения" и просил прописывать ему спиртовые настойки литрами. Постепенно К. стал известен во всех соответствующих институтах и клиниках. Он вел себя все хуже, истерически симулируя хромоту, глухоту, а иногда демонстрировал также совершенную слепоту. Однако это ему не мешало в городах, где он находился, рассматривать витрины магазинов, записывать цены и покупать преимущественна алкогольные напитки. В 1946 г. его обследовали в клинике во Фрейбурге. Электроэнцефалограмма показала наличие в правой височной доле очаговых явлений. Позднее участились сообщения о беспризорности, бродяжничестве и нищенстве К. Он умер в 1956 г. от бронхиальной пневмонии и белой горячки в качестве осложнения. На секции в головном мозгу было обнаружено обширное поражение обеих затылочных долей мозга, а также дефект величиной с куриное яйцо в правой базальной лобной доле мозга. Так как эта полость не была связана с полостями, содержащими спинномозговую жидкость, дефект не выявлялся при пневмоэнцефалографии .
Таким образом, истерический характер, установочное поведение и другие расстройства психического происхождения могут настолько маскировать картину повреждения мозга, что систематические неврологические обследования и попытки выявить локализацию очага прекращаются, так как кажутся бесполезными. С другой стороны, как показывает случай с К. В., тяжелые истерические картины вызывают особое подозрение на органическое повреждение лобной доли головного мозга. То, что установили специалисты относительно повреждений головного мозга, было уже давно известно при атрофиях головного мозга, опухолях и некоторых сосудистых заболеваниях подобной локализации.
Страница
2 - 2 из 3
Обзор нейропсихологических данных позволяет сделать общий вывод относительно роли биологических факторов в формировании психических функций. Любое повреждение мозга приводит к нарушениям в работе нейрофизиологических функциональных систем, следствием этого, в свою очередь, становится измененное функционирование психических систем. Эти изменения в каждом конкретном случае проявляются специфическим образом в последующем развитии психических функций.
В ряде исследований было показано, что существует функциональная неравнозначность различных отделов мозга в обеспечении психических функций в детском возрасте. Поражение разных отделов мозга ребенка приводит, так же, как и у взрослых, к разным по характеру нарушениям психических функций. Эти различия наблюдаются и при локализации поражения в разных полушариях и в разных отделах внутри каждого полушария, а также при поражениях срединных структур.
Мозговая организация психических процессов не остается одинаковой в ходе онтогенеза. Меняется качество работы механизмов, связанных с определенным участком мозга, меняется характер внутри– и межполушарных связей между ними. Симптомы, выявляемые при поражении разных участков мозга, у детей при общем сходстве с теми же симптомами у взрослых имеют различия, которые по-разному выступают в разные возрастные периоды.
Развитие функциональной организации мозга идет по пути расширения межполушарных и внутриполушарных связей. В хорошо развитой системе возбуждение определенного участка мозга приводит к его распространению не только на близлежащие, но и далеко расположенные участки мозга. Это означает, что тормозящее влияние одного участка при нарушении его работы имеет широкое распространение. У взрослых, в связи с наличием обширной системы сформированных связей, это проявляется в большом наборе специфических расстройств и в низкой динамике обратного развития дефекта. У детей наблюдается обратная картина – эффект очагового поражения более ограничен, меньше специфических расстройств, больше возможностей для восстановления. Тормозящее влияние поврежденного участка мозга на другие структуры, в связи с недостаточной сформированностью системы связей, распространяется незначительно, и эти структуры могут быть вовлечены в работу компенсировать возникающие нарушения.
Анализ нарушения психических функций у детей позволяет ответить на методологические вопросы, связанные с возможностью топической диагностики в детском возрасте.
Проявляется ли поражение той или иной зоны мозга у детей в тех же симптомах, что и у взрослых?
Можно ли на основе выявленных у детей симптомов проводить синдромный анализ, указывающий на топику нарушения так же, как и у взрослых?
Первый вопрос связан с характером проявления нарушений психических функций при поражениях мозга у детей. На него можно ответить, что хотя наблюдаемые у детей симптомы нарушения психических функций могут проявляться иначе по сравнению со взрослыми, но возникают они при той же локализации мозгового поражения, что и у взрослых.
Это означает, что общая морфологическая архитектура нейрофизиологических функциональных систем мозга при нормальном физиологическом созревании ребенка складывается уже к моменту рождения ребенка. На первых этапах функциональные системы работают по генерализованному типу, а дальнейшее их развитие идет по пути все большей дифференциации в работе отдельных компонентов и смены иерархического взаимодействия между компонентами систем.
Это определяет специфику нарушений, возникающих при поломке какого-либо звена системы. Несформированность системы не дает тех четких локальных симптомов, которые характерны для взрослого человека, где каждое звено, с одной стороны, выполняет конкретную, специализированную задачу, «полученную» в ходе формирования системы, и, с другой стороны, включено в сложившуюся систему соподчиненности с другими центрами.
Поэтому у ребенка с локальными поражениями мозга, в холодном периоде, после быстрой адаптации мозга к новым условиям, соответствующие симптомы выявляются только в специализированном обследовании и носят генерализованный характер, не проявляются в виде обширных симптомокомплексов, которые наблюдаются у взрослого человека. В первую очередь это относится к наиболее поздно формирующимся функциональным системам.
Второй вопрос относится к возможности сопоставления работы мозговых структур ребенка и взрослого на основе выявленных в обследовании симптомов. Здесь можно ответить положительно, поскольку симптомы, выявляемые в остром периоде болезни, совпадают с симптомами повреждения тех же зон мозга у взрослых.
Сведения о роли разных мозговых зон в обеспечении психических функций на разных этапах онтогенеза дают возможность более адекватной оценки формирующейся структуры психических функций и компенсаторных возможностей.
Важнейшей задачей в клинике органических повреждений мозга является анализ материальной основы тех новообразований, которые возникают в результате выпадения из нейрофизиологических функциональных систем отдельных высокоспециализированных мозговых отделов. Действие компенсаторных механизмов приводит к перестройке функциональных систем, в их состав включаются менее специализированные отделы мозга, и это приводит к качественным изменениям в протекании психических функций.
Характеристики нейрофизиологических процессов формируются под решающим воздействием среды и, в свою очередь, становятся основой психологических процессов, которые консолидируются в психологические функциональные системы.
С этой точки зрения можно, используя идею «градуального» (Э. Голдберг, 2003) принципа работы мозга, попытаться объяснить, за счет каких механизмов осуществляется компенсация работы поврежденных участков мозга.
«Градуальный» принцип работы нейронных ансамблей предполагает, что каждая нейронная группа (мозговой центр) в онтогенезе специализируется и начинает максимально реагировать на определенные характеристики внешней стимуляции, становится ведущей для конкретных видов стимула. Рядом расположенные, смежные группы также активируются при наличии тех же стимулов, но их реакция меньше, и по мере удаления от ведущей нейронной группы активация на одни стимулы снижается, но в то же время возрастает активация на другие стимулы, которые являются ведущими уже для этой группы нейронов.
Компенсация возможна, если при повреждении ведущей группы остаются сохранными смежные нейронные группы, которые могут быть активированы тем же видом стимулов. По градуальному принципу работают, вероятно, не только нейронные группы в каждом полушарии, но и симметричные, викарирующие центры, противоположного полушария. В ходе онтогенеза возрастает как внутриполушарная, так и межполушарная специализация нейронных центров, и это резко ограничивает возможности компенсации. В детском возрасте возможности компенсации поздно формирующихся функций (например, речевой), в отличие от рано формирующихся (например, перцептивной), высоки. Это связано с разными сроками специализации мозговых зон, обеспечивающих эти функции.
Можно предположить, что большие возможности компенсации речевых расстройств в детском возрасте обусловлены двумя факторами.
Первый из них – невысокая степень дифференциации мозговых зон, когда специализация рядом расположенных отделов невелика, и они выполняют сходные функции. Это позволяет им взять на себя роль поврежденного участка.
Второй – участие симметричных, правополушарных мозговых зон в речевой системе, которые могут взять на себя при определенных условиях несвойственную им функцию.
По данным нейропсихологических исследований становится очевидным, что роль этих двух факторов в компенсации речевых и перцептивных расстройств неодинакова и по-разному проявляется на разных этапах онтогенеза. Решение вопроса о том, когда и при каких условиях эти факторы могут оказывать влияние на процессы компенсации нарушенных функций, является одной из задач нейропсихологии детского возраста. Так, например, известно, что длительная активность эпилептического очага при резистентных (устойчивых) формах эпилепсии может приводить у детей к компенсаторной перестройке функциональных связей между речевыми зонами.
Ранее отмечалось, что специалисты (М. Куртен с соавторами) показали наличие межполушарной разобщенности моторного и сенсорного компонентов речевой системы (размещены в разных полушариях) у пациентов с длительно существующими сложными парциальными припадками. По данным амобарбиталового теста выявлено, что у части больных имеется двусторонняя речевая доминантность. Было выявлено несколько пациентов с четкой диссоциацией моторной и сенсорной речевых функций. При расположении очага в височной области сенсорные функции были представлены в контрлатеральном полушарии. То же происходило при поражении лобных отделов в отношении моторных функций речи.
Таким образом, при ограниченном мозговом повреждении может происходить перемещение речевых функций, анатомически связанных с этим очагом, в противоположное полушарие, а не в соседние зоны. Это подтверждает предположение о том, что в особых случаях передняя (моторная) речевая зона может быть расположена в одном полушарии, а задняя (сенсорная) – в другом.
Предполагается, что пластичность мозга, обеспечивающая такие перестройки, возможна только до определенного времени (примерно до 7 лет) (Kurthen M., et al., 1992).
Основой восстановления и компенсации утраченных функций является пластичность – способность нервных элементов к перестройке функциональных свойств. Основные проявления этого свойства – посттетаническая потенциация, образование временных связей. Эти феномены обеспечивают более активное вовлечение в регуляцию нарушенной функции неповрежденных нейронов, локализующихся в других отделах (помимо поврежденного центра). Наличие таких «рассеянных» нейронов особенно характерно для коры большого . В этом случае резко возрастает также интенсивность функционирования нейронов, сохранившихся в поврежденном центре, например в результате и дегенерации значительной части нейронов двигательного центра. Особо важную роль в компенсации любой нарушенной функции ( , двигательной активности и др.) играет возможность регенерации поврежденных нервных волокон и восстановление нарушенных межнейронных связей и связей с эффекторами.
А. Механизмы активации сохранившихся нейронов поврежден ного центра и вовлечения в более активную деятельность рассеянных нейронов, способных выполнять нарушенную функцию.
1. Посттетаническая потенциация (феномен облегчения) – это улучшение проведения в синапсах после короткого раздражения афферентных путей. Кратковременная активация увеличивает амплитуду постсинаптических потенциалов. Облегчение наблюдается и во время раздражения (вначале) – в этом случае феномен называют тетанической потенциацией. Длительность посттетанической потенциации зависит от свойств синапса и характера раздражения – после одиночных стимулов она выражена слабо, после раздражающей серии потенциация (облегчение) может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. По-видимому, главной причиной возникновения феномена облегчения является накопление ионов Са 2+ в пресинаптических окончаниях, поскольку ионы Са 2+ , которые входят в нервное окончание во время ПД, накапливаются там, так как ионная помпа не успевает выводить их из нервного окончания. Соответственно увеличивается высвобождение медиатора при возникновении каждого импульса в нервном окончании, возрастает ВПСП. Кроме того, при частом использовании синапсов ускоряется синтез медиатора, а при редком их использовании, напротив, синтез медиаторов уменьшается – это важнейшее свойство ЦНС: необходимо активно работать! Поэтому фоновая активность нейронов способствует возникновению в нервных центрах.
Значение феномена облегчения при компенсации нарушенных функций заключается в том, что он создает предпосылки для улучшения процессов переработки информации на сохранившихся нейронах нервных центров, которые начинают работать более активно. Повторные возникновения явлений облегчения в нервном центре могут вызвать переход центра из обычного состояния в доминантное.
2. Доминанта – господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе функции других нервных центров. Доминантное состояние сохранившихся нейронов центра и рассеянных нейронов, участвующих в выполнении той или иной функции, обеспечивает более активную и стойкую деятельность указанных нервных элементов. Поэтому посттетаническая потенциация выступает в роли первого этапа – более активного вовлечения сохранившихся и рассеянных нейронов в регуляцию нарушенной функции с помощью формирования доминантного очага. В связи с этим для восстановления двигательных функций необходимо больше движений, в том числе и пассивных.
3. Образование временных связей
как важнейшего элемента также способствует восстановлению нарушенных функций. В первую очередь это относится к интеллектуальной деятельности, причем возможности коры большого мозга огромны. Известно,
что условнорефлекторные связи можно выработать фактически на любой раздражитель (любое изменение внешней или внутренней среды организма).
Б. Регенерация нервных волокон как фактор, способствующий восстановлению нарушенной функции.
1. Хорошо известны клинические наблюдения за больными, у которых после кровоизлияний в вещество мозга повреждались центры регуляции мышечного тонуса и акта ходьбы. Тем не менее со временем парализованная конечность у больных постепенно начинала вовлекаться в двигательную активность и нормализовался тонус ее мышц. Нарушенная двигательная функция частично, а иногда и полностью восстанавливается за счет большей активности сохранившихся нейронов и вовлечения в эту функцию других нейронов ЦНС, чему способствуют регулярные пассивные ц активные движения.
Основные симптомы нарушения функций в большей и ли меньшей степени присутствуют при поражении каждого из трех его отделов, что свидетельствует о функциональном перекрытии между отдельными отделами .
Мозжечка не имеют прямого выхода на спинальные мотонейроны, а действуют на них через корково-стволовые моторные центры. Этим, вероятно, объясняется высокая степень пластичности головного мозга, способного осуществлять компенсацию нарушенных функций мозжечка.
Известны случаи врожденного отсутствия мозжечка или медленного разрушения его опухолью у человека без симптомов нарушения движения.
2. Развитие и регенерация отростков нейрона. После рождения у ребенка, как и у взрослого человека, деления нейронов и нейробластов практически не происходит, хотя отдельные случаи митоза возможны. В связи с этим усложнение функций в процессе онтогенеза или при функциональных нагрузках осуществляется в результате развития нервных отростков – увеличения их числа и степени ветвления. Так, у взрослого человека по сравнению с новорожденным число точек ветвления дендритов в 13 раз больше, а общая длина дендритов нейронов коры – в 34 раза. Нарастает число коллатералей и терминальных разветвлений аксона. Конечной целью развития нервных волокон является образование новых синаптических контактов, обеспечивающих передачу сигнала другой клетке.
При развитии, а также при регенерации поврежденного отростка нейрона образуется конус роста волокна – утолщение со множеством длинных и тонких отростков толщиной 0,1-0,2 мкм и длиной до 50 мкм, отходящих в разные стороны. Конус роста является зоной интенсивного экзо- и эндоцитоза. Мембранный материал, необходимый для регенерации, образуется в теле нейрона и переносится быстрым транспортом в виде пузырьков к конусу роста и посредством экзоцитоза встраивается в клеточную мембрану, удлиняя ее. Обнаружено, что для передвижения конуса роста необходимы актиновые филаменты, разрушение которых (например, цитохолазином В) прекращает рост.
Для стабилизации структуры удлиняющегося волокна важное значение имеют микротрубочки, разрушение которых (например, Колхицином) приводит к укорачиванию растущего волокна. Белки, необходимые для образования микротрубочек и микрофиламентов (тубулин, актин и др.), доставляются посредством медленного аксонного транспорта.
Выделены два фактора передвижения конуса роста. Фактор адгезивности клеток представляет собой гликопротеид, который находится на плазматической мембране отростков нейрона и обеспечивает сцепление между развивающимися отростками, группируя их в пучки. Другой белок получил название фактор роста нервов (ФРН). Он выделяется в межклеточную жидкость клеткой-мишенью для растущего и оказывает хемотаксическое влияние, направляя движение конуса роста в сторону клетки-мишени.
При регенерации поврежденных волокон в периферической нервной системе важную роль в направлении роста играют леммоциты (шванновские) клетки дистального (от зоны травмы) участка волокна, образующие после распада осевого цилиндра трубковидный тяж, в который должно попасть в случае успешной регенерации одно из ответвлений конуса роста. Как только конус роста достигает клетки-мишени, он трансформируется в пресинаптическое окончание, при этом процессы экзо- и эндо-цитоза обеспечивают выделение и последующее поглощение медиатора, с помощью которого осуществляется передача сигнала посредством сформированного синапса.
При повреждении одних аксонов другие – сохранившиеся нервные волокна с такой же функцией – вследствие разрастания (дихотомического деления) могут реиннервировать нейроны, связь с которыми была нарушена.
Когда повреждение головного мозга, особенно его коры, происходит в раннем возрасте, последствия бывают обычно менее серьезными, чем после аналогичных нарушений у взрослых. Это касается как двигательных систем, так и речи. После удаления участков коры у новорожденных обезьян развитие животных в течение первого года жизни почти не отличается от нормы.
Известно, что в процессе созревания исчезают многие связи, присутствующие в незрелом мозге. К ним, например, относятся «избыточные» связи в составе мозолистого тела, значительная часть которых позднее утрачивается.
На ранних стадиях онтогенеза зрительная кора, например, грызунов, содержит нейроны, дающие проекции в , затем они исчезают. Можно предполагать, что повреждение, подавляя процессы регрессии, позволяет волокнам, которые в норме обречены на отмирание, функционально замещать дегенерировавшие. Этим объясняется более высокая пластичность молодого мозга, его повышенная по сравнению со зрелым мозгом способность к реорганизации «нейронных схем». Через несколько дней после денервации мышц развивается значительная спонтанная активность индивидуальных мышечных волокон, проявляющаяся в виде фибрилляций. Мышечная мембрана становится сверхвозбудимой; область ее чувствительности к ацетилхолину постепенно расширяется от концевой пластинки на всю поверхность волокна. Аналогичные процессы характерны и для ЦНС. По-видимому, сверхчувствительность денервированных структур представляет собой общий принцип.
В тех случаях, когда имеется “поломка” какого-либо механизма мозга, процесс развития и обучения нарушается. “Поломка” может произойти на разном уровне: могут быть нарушены ввод информации, ее прием, переработка и т.д. Например, поражение внутреннего уха с развитием тугоухости обусловливает снижение потока звуковой информации. Это приводит, с одной стороны, к функциональному, а затем и к структурному недоразвитию центрального (коркового) отдела слухового анализатора, с другой - к недоразвитию связей между слуховой зоной коры и двигательной зоной речевой мускулатуры, между слуховым и другими анализаторами. В этих условиях оказываются нарушенными фонематический слух и фонетическое оформление речи. Нарушается не только речевое, но и интеллектуальное развитие ребенка. В результате значительно затрудняется процесс его обучения и воспитания.
Таким образом, недоразвитие или нарушение одной из функций ведет к недоразвитию другой или даже нескольких функций. Однако мозг располагает значительными компенсаторными возможностями. Мы уже отмечали, что неограниченные возможности ассоциативных связей в нервной системе, отсутствие узкой специализации нейронов коры головного мозга, формирование сложных “ансамблей нейронов” составляют основу больших компенсаторных возможностей коры головного мозга.
Резервы компенсаторных возможностей мозга поистине грандиозны. По современным расчетам, человеческий мозг может вместить примерно 1020 единиц информации; это означает, что каждый из нас в состоянии запомнить всю информацию, содержащуюся в миллионах томов библиотеки. Из имеющихся в мозге 15 млрд клеток человек использует лишь 4 %. О потенциальных возможностях мозга можно судить по необычайному развитию какой-либо функции у талантливых людей и возможностям компенсации нарушенной функции за счет других функциональных систем. В истории различных времен и народов известно большое число людей, обладавших феноменальной памятью. Великий полководец Александр Македонский знал по имени всех своих солдат, которых в его армии насчитывалось несколько десятков тысяч. Такой же памятью на лица обладал А. В. Суворов. Поражал феноменальной памятью главный хранитель библиотеки в Ватикане Джузеппе Меццофанти. Он знал в совершенстве 57 языков. Моцарт обладал уникальной музыкальной памятью. В возрасте 14 лет в соборе св. Петра он услышал церковную музыку. Ноты этого произведения составляли тайну папского двора и хранились в строжайшем секрете. Молодой Моцарт весьма простым способом “похитил” этот секрет: придя домой, он по памяти записал партитуру. Когда много лет спустя удалось сопоставить записи Моцарта с подлинником, то в них не оказалось ни одной ошибки. Исключительную зрительную память имели художники Левитан и Айвазовский.
Известно большое число людей, обладающих оригинальной способностью к запоминанию и воспроизведению длинного ряда цифр, слов и т.д.
Приведенные примеры наглядно демонстрируют неограниченные возможности мозга человека. В книге “От мечты к открытию” Г.Селье отмечает, что в коре мозга человека заключено столько мыслительной энергии, сколько физической энергии содержится в атомном ядре.
Большие резервные возможности нервной системы используются в процессе реабилитации лиц с теми или иными отклонениями в развитии. При помощи специальных приемов дефектолог может компенсировать нарушенные функции за счет сохранных. Так, в случае врожденной глухоты или тугоухости ребенка можно обучить зрительному восприятию устной речи, т. е. считыванию с губ. В качестве временного заместителя устной речи может быть использована дактильная речь. При повреждении левой височной области человек теряет способность понимать обращенную к нему речь. Эта способность может быть постепенно восстановлена за счет использования зрительного, тактильного и других видов восприятия компонентов речи.
Таким образом, дефектология строит свои методы работы по абилитации и реабилитации больных с поражениями нервной системы на использовании огромных резервных возможностей мозга.
Еще по теме КОМПЕНСАТОРНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ МОЗГА:
- АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА. ВОЗМОЖНОСТЬ ПЕРЕДАЧИ ИНФОРМАЦИИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ СПИННОГО МОЗГА
